英国心臓財団

心不全（HF）は、心機能の異常は、この障害は、適度な筋肉の心室収縮の異常を反映する可能性がグループのエネルギーの願いを満たすのに十分な心拍出量を提供するために、心筋の欠如の責任であることの条件です。 （収縮機能障害）または（これは拡張機能障害と呼ばれる）塗りつぶし、またはそれぞれのメカニズム。失敗はそれがうっ血性心不全と呼ばれ、左と適切な冠状動脈性心臓に達したときに障害が左心室に到達しながら、最善の心室に達すると、それは左心室不全と呼ばれる、我々は適切な心室障害の話。
この病気はまた生活様式を脅かすと定期的に無効にして重要になることがあります。心臓病と心不全協会のヨーロッパの社会は、アニメーションや患者の家族や介護者への実践的なアドバイスとデータのWebサイトを進化してきました。これは先進国3〜20マイルの発生とあらゆる年齢の千と整合five人々に毎年移動するありふれた病気です。唯一の年生存率、混合すべてのレベルが6five％を設定されています
年六500万健康障害の入院と一貫500 000まで1500万ヒットの年間有病率と米国における心不全とちょうど約5 100万人が原因です。
効果的な治療法は、自動的に心不全と冠動脈患者の選択を増やし、後の梗塞の中で劇的に死亡率を下げて、平均寿命の上昇は、さらによく何十年もの恐怖という巨大な公共となっている心不全の構築に終了しました
心拍出量減少の影響
血液が体全体に栄養と酸素をもたらします。また、二酸化炭素を含む廃棄物を除去するのに役立ちます。血流の減少は、体の適切な機能を想定していません。
心拍出量の適度な減少がある場合は、体は必要不可欠の臓器（脳、心臓）に最も血液のドリフトを維持すると同時に進化する傾向があります。それは彼らの壁内に含まれる筋細胞の収縮によって小動脈の口径（血管収縮）内で減少を介して他の臓器については、このいずれかに低減します。流れと行くのは、この再分配は、腎臓と一緒に多くの深刻な結果を持っています。融合のリードと一致して腎臓の低い、レニン - アンジオテンシン - アルドステロンの応答の活性化で、これは循環血液量の建物アップ（プリロード）につながると、尿量の減少（抗利尿ホルモン）と、まず水の保持と電解質を引き起こすしたがって、高血圧（後負荷）と他方の血管収縮の平均の絵画は、、このように適度の負荷を拡大。負荷が悪循環を引き起こしているプリロードおよび/または後の拡大を経由して、平均の絵画の負荷内に蓄積されます。心不全のハーブの歴史は、革新的で不可逆的な劣化することがあります。
心の中では、正常に血液を排出できないと、下流の心室内の血液の停滞に起因している：最小限の力は（拡張期とも呼ばれる）を構築し、1five mmHgの上記の水銀のミリメートルのいくつかを渡しています。静脈、拡張期血圧のこの建物までのレベル最高の心室、適切なアトリウムと静脈のデバイス、上流の肺毛細血管と肺動脈と追加、肺静脈、左心房へ、左：これは、圧力がミラーの上流です。構築他の要素が決定的な場合（重要な静脈の力）より頻繁に心臓カテーテル検査や心エコー図を通して左心室には、心不全の診断が可能になります。